Gulsott av nyfødte er ikke en sykdom som sådan, men dens symptom. Det er preget av guling av huden og øynene av barnet. Med tidlig fødsel øker sannsynligheten for gulsott og nærmer seg 100%. Denne typen gulsott - en sykdom hos nyfødte barn er ganske vanlig. Fordi du vil være verdt å lære om dette mer.
Hvordan skjer dette?
Guling av babyens hud skyldes økt bilirubin (hovedkomponenten i menneskelige gallepigmenter) som følge av hemoglobin - det røde blodpigmentet. I milten blir de røde blodcellene (erytrocytter) ødelagt, og hemoglobin frigjort fra dem behandles til bilirubin. Det transporteres i blodserum til leveren. En del av bilirubin, som transporteres gjennom kroppen, kalles fri eller ubundet. Det er en fettløselig komponent, men det er dårlig oppløselig i vann. I leveren blir bilirubin tatt fra forbindelsene med albumin. Så bilirubin dannes, oppløselig i vann, som passerer inn i tarmen, hvor den utskilles med avføring. Evnen til å fange kroppen av et nyfødt bilirubin og binde glukuronsyre er svakt. Effektiviteten av leverenzymer hos spedbarn er mye lavere enn hos voksne.
Hvorfor skjer dette?
Det er ulike årsaker til gulsot - en sykdom hos nyfødte. De er både fysiologiske og patologiske. Imidlertid vil jeg nevne de vanligste.
Relativ føtale hypoksi
Fosteret lever og utvikles under forhold med relativ hypoksi. Spedbarn er født med et høyere nivå av hematokrit og hemoglobin, med store mengder røde blodlegemer i blodet. Livslengden for nyopprettede celler reduseres. Resultatet er at babyens milt på grunn av det større antall røde blodlegemer ekspanderer. En større mengde hemoglobin tilføres milten.
Unormal tarmbevegelse
Før fødselen blir barnet matet fra sin mor. Fra de første timene i sitt liv etter fødselen begynner han raskt å avvise mekonium - noe som har akkumulert i tarmene til et barn, selv med intrauterint liv. Dette er den første oppgaven med nyfødte. Et barn født for tidlig, eller hvis moren var underernæret under graviditeten, opplever problemer med tarmene. Funksjonen er forstyrret, noe som resulterer i en økning i nivået av bilirubin i blodet.
Rhesus konflikt
Dette er en konflikt med Rh-faktoren til mor og barn - hvis barnet er en Rh-positiv og Rh-negativ mor. Takket være immunoglobulinprofylaxen (etter fødselen av barnet mottar moren et anti-Rh-D immunoglobulin innen 72 timer, som beskytter immunsystemet mot allergi mot barnets blod), produserer moren ikke antistoffer som kan true babyen ved neste graviditet.
Det kan også være konflikt mellom store blodgrupper. For eksempel har en kvinne med gruppe III-blod naturlige antistoffer mot gruppe IV-celler. I slike situasjoner er konflikten mest uttalt under den første graviditeten. I etterfølgende svangerskap reduseres risikoen for slike konflikter.
blødning
Fødsel er en skade på barnet. Han må oppfylle en vanskelig oppgave - å presse gjennom den smale fødselskanalen. Noen ganger går denne prosessen ikke uten skade. Fødselsmerkene til kvinnen i dette øyeblikket er fylt med blod, der et svært høyt innhold av bilirubin. Hvis dette blir skadet, kommer dette blodet til barnet, og bilirubin faller igjen i kroppen. Nivået på det øker og gulsott oppstår.
hypoksi
Nyfødte kan for eksempel være inntrappet i navlestrengen. Noen ganger i slike tilfeller oppstår gulsott på grunn av leverhypoksi, noe som øker sviktet i nyfødtperioden.
ammer
Mengden mat i livets første dager kan være litt mindre enn barnet ditt vil spise. Derfor kan det være en forsinkelse i passeringen av mat gjennom babyens fordøyelseskanal. Som et resultat kan gulsott forekomme.
Det kan hende at babyen er sunn, er utelukkende ammet, blir tyngre, men gulsott er beholdt lenge og kan vare opptil 2-3 måneder. Det er forårsaket av enzymer som er tilstede i morsmelk og hjelper til med å kombinere bilirubin med glukuronsyre og dets utgang med avføring. Noen ganger kan slike barn nå høye verdier av bilirubin. Dette truer imidlertid ikke barns liv og helse.
Patologisk faktor
Ofte, gulsott - en sykdom hos nyfødte lider av opprinnelig syke barn. Det kan være en medfødt bakteriell eller virusinfeksjon. Et av symptomene er alvorlig gulsott. Det er også genetiske sykdommer der det er leverdysfunksjon og dets evne til å binde bilirubin til glukuronsyre.
Hvordan kan jeg behandle barnet mitt hos nyfødte ?
Lysterapi
Dette er den mest effektive metoden for å behandle denne sykdommen. Overflødig bilirubin i huden bryter ned i giftfri vannløselige produkter, som deretter bare utskilles i urinen. Med denne metoden kan forskjellige typer lys brukes: hvit, blå og grønn. Den mest effektive er lyseblå. Fototerapi er kun effektiv når lyset faller på barnets blanke hud. Hvis barnet ditt ligger på magen, er hele ryggen bestrålet, hvis han ligger på ryggen - foran. Barnets øyne er dekket av et spesielt materiale som ikke tillater stråling. Guttene har også testikler.
I tilfelle av alvorlig gulsott, er den nyfødte plassert i intensivrommet i rommet hvor det gjennomgår bilateral fototerapi. Barnet ligger på en spesiell madrass, som er koblet til fiberoptiske lyskilder og er opplyst ovenfra med en spesiell lampe. Fototerapi varer vanligvis to dager - dette er som regel nok. Noen ganger blir kurset utvidet til tre dager.
luminal
Med en liten skarphet av gulsott i behandlingen, brukes luminal (fenobarbital). Det er en beroligende og antikonvulsiv som tolereres godt av spedbarn. I en lav dose aktiverer den produksjonen av leverenzymer og akselererer metabolismen av bilirubin. Med en liten mengde gulsott er et effektivt verktøy.
avvenning
Dette er en kontroversiell metode som brukes til behandling av kronisk gulsott hos nyfødte spedbarn. De stoffene som er tilstede i morsmelk og er ansvarlig for gulsot, elimineres og nivået av bilirubin reduseres. Du kan gå tilbake til amming etter to eller tre dager. I blodet av babyen igjen vil det bli en økning i bilirubin, men ikke i så høy grad.
Blodtransfusjon
Dette er den endelige metoden for behandling av gulsott - en sykdom hos nyfødte. En navlestreng er satt inn i kateteret, gjennom hvilken barnets blod fjernes i små porsjoner, og giverens blod injiseres. Barnet er dermed fratatt overskytende bilirubin. Denne metoden lar deg rense blodet til barn med antistoffer mot blodceller.
Noen ganger, med svært alvorlig gulsott, kan albumin gis, som, som kjent, overfører bilirubin. Betydningen av bilirubin i blodet av fullfødte nyfødte er uakseptabelt for en tidlig baby. Jo mindre barnet er, desto mindre kroppsvekt, jo lavere er bilirubinverdien, som den nyfødte er i stand til å motstå.
Leger neonatologer tar hensyn til vekten av barnet, klinisk status (med en mer alvorlig klinisk tilstand, er lavere bilirubinverdier tillatt). Verdien av bilirubin på den andre dagen i et barns liv er ikke lenger akseptabelt i fjerde og påfølgende dag.
Giftig effekt av bilirubin
Bilirubin oppløses lett i fett, går inn i sentralnervesystemet, der det forårsaker irreversibel skade. Han er ansvarlig for utviklingen av encefalopati. Inntrenging av bilirubin i sentralnervesystemet er vanskeligere for et barn med lav fødselsvekt som følge av tidlig fødsel. Slike barn er utsatt for infeksjoner som degenererer til acidose. Risikoen for skade på sentralnervesystemet er høy når bilirubinivået overskrides betydelig.
En gang ble det antatt at konsentrasjonen av bilirubin med 20 mg. er en indikasjon på utveksling av blodtransfusjon. Verdenslitteratur gir ikke encefalopati hos barn i amming, selv ved svært høye verdier av bilirubin.
Er det noen komplikasjoner?
Hvis riktig behandlet gulsott hos nyfødte barn, så går det uten konsekvenser. På dagens nivå av medisin er dette ikke en terapeutisk oppgave (selvfølgelig med godt samarbeid med barnets mor). Barn som har gjennomgått denne sykdommen utvikler seg riktig, det er ingen brudd i utviklingen.
Fysiologisk gulsott oppstår på den andre eller tredje dagen i et barns liv og varer opptil 8 dager, mens det hos presterende pasienter tar det ca 2 uker. Gulsott er syk i om lag to tredjedeler av heltidsfødte. I for tidlig babyer forekommer det i 80-90%. Jo tidligere barnet ble født, jo høyere er sannsynligheten for gulsott og nær 100%. Gulsott hos friske nyfødte i den første dagen i livet er et symptom på patologisk gulsott.